如果在人群中驀然看到心儀已久的人，我們會心跳加速。英國哥倫比亞大學(xué)zui近的一項(xiàng)研究表明，與驚鴻一瞥帶來的震撼相比，體內(nèi)鈉離子運(yùn)動和心臟跳動之間的關(guān)系可能更加密切。據(jù)美國物理學(xué)家組織網(wǎng)2月13日報道，研究人員利用了加拿大同步加速器光源，揭示了一種鈉通道控制心臟跳動的分子機(jī)制，鈣離子也和這種機(jī)制有關(guān)。相關(guān)論文發(fā)表在2月14日出版的《美國國家科學(xué)院院刊》上。

心肌細(xì)胞的收縮與舒張全靠一種微小但卻十分精細(xì)的電脈沖來控制。在細(xì)胞內(nèi)部和細(xì)胞之間有著復(fù)雜的分子通道，當(dāng)金屬離子如鈉、鉀、鈣通過這些通道時，就產(chǎn)生了這種電脈沖。而這些通道泄露或發(fā)生其他故障時，就會使心臟跳動不規(guī)則，也就是醫(yī)學(xué)上的心律不齊。

研究小組用同步加速器光源探測了心肌細(xì)胞和神經(jīng)系統(tǒng)電激細(xì)胞的部分鈉通道的分子結(jié)構(gòu)。他們發(fā)現(xiàn)，經(jīng)過心肌細(xì)胞外膜的鈉離子通道，其實(shí)是一個由4個部分纏結(jié)在一起的大分子結(jié)構(gòu)，其中一部分能形成一個塞子關(guān)閉通道，阻止鈉離子通過。反過來，一種名為鈣調(diào)蛋白的蛋白質(zhì)卻能與鈉通道結(jié)合在一起，讓塞子無法形成。也就是說，當(dāng)鈣離子控制的鈣調(diào)蛋白與通道連接時，就會保持通道開放讓鈉離子通過。

如果基因變異使通道上面與蛋白連接處的形狀發(fā)生改變，影響了通道打開和關(guān)閉的性，整個系統(tǒng)就會出問題，進(jìn)入心肌細(xì)胞的鈉離子流就會被擾亂，心臟跳動就失去規(guī)律。目前已知這種接位點(diǎn)的變異造成了兩種不同的心律不齊：Brugada綜合征和Q-T間期延長綜合征3型。目前認(rèn)為，Brugada綜合征是由于進(jìn)入心肌細(xì)胞的鈉離子不足，而Q-T間期延長是因?yàn)檫M(jìn)入的鈉離子太多。

“心臟是一個發(fā)電器官，依賴的電信號產(chǎn)生收縮并向全身泵血。”哥倫比亞大學(xué)心血管研究小組成員菲利普·萬佩特海姆解釋說，“對心律而言zui關(guān)鍵的是信號，而這些信號是由鈉離子運(yùn)動來控制的，所以鈉離子進(jìn)入心肌細(xì)胞的入口也被嚴(yán)格地控制著，這是一種極為簡潔優(yōu)雅的機(jī)制。”

研究人員還指出，該發(fā)現(xiàn)揭示了心臟跳動的關(guān)鍵生理過程，找到了兩種心律失常性疾病的根源，并為開發(fā)治療性新藥提供了標(biāo)靶。如果有一種藥物能支持鈣調(diào)蛋白與鈉通道的連接，將能有效治療上述兩種情況以及其他類型的心律不齊